Cliniquement, le LTP est muet, sans douleur spontanée référée (Travell et Simons, 1999; Alvarez & Rockwell, 2002).

  • Cependant, toutes les caractéristiques musculaires d'un ATP sont présentes:

Limitations de mouvement dues à la:
Tension musculaire accrue,
Limitation de la flexion, raideur, faiblesse et fatigue musculaires.
Présence dans le muscle d’une bande tendue de fibres musculaires.

 Le LTP peut être activé

  • Par suite d’un étirement excessif ou trop prolongé, d’un traumatisme, d’une position raccourcie trop longtemps maintenue (sommeil), un refroidissement important (après une grande fatigue).
  • La compression manuelle, le LTP est moins douloureux à la palpation que le ATP, provoque une

Douleur localisée moindre que pour les ATPs.
Réponse contractile localisée ou Local twitch response avec un "signe du saut" (flexion musculaire),
Douleur référée.

 Le Trigger Point satellite ou Satellite TP

Il est induit mécaniquement par un Primary ATP (Travell et Simons, 1999).

  • Il se forme au sein de la zone de douleur référée à partir d'un autre TP primaire localisé dans un muscle. 
  • Il résulte du stress et du spasme musculaire causés par les TPs voisins.

Un ATP dans un muscle peut induire un Satellite TP dans un autre muscle et vice versa, l'inactivation du TP initial conduira à l'inactivation de son Satellite TP sans autre traitement (Travell et Simons, 1999).

Selon Davies et Davies la douleur chronique, sur le long terme, est souvent un effet composé d'une chaîne de Satellite TPs, en cascade, de muscle de muscle. Concernant les TPs  effectivement trouvés dans la zone de la douleur, pour la plupart, ce sont des Satellite TPs formés à partir de Primary TPs, ailleurs.

 Le Trigger Point Secondaire ou Secondary TP

  • Un déséquilibre de tension dans le muscle principal, en raison du raccourcissement des fibres musculaires et surcharge compensatoire des muscles synergiques provoque la création de secondary TPs.
  • La douleur du PTP et le stress provoqué dans d’autres muscles produit un ou plusieurs secondary TPs dans le même muscle ou dans d’autres muscles appartenant à la même chaîne myofasciale, dans des muscles synergiques du muscle touché.

 PHYSIOLOGIE DE L’ACTION MUSCULAIRE
Le muscle est composé de fibres musculaires réparties en faisceaux.
Chaque fibre musculaire ou cellule musculaire contient 1000-2000 myofibrilles. Chaque myofibrille contient des sarcomères, placés en série. Le sarcomère est l’unité contractile de base du muscle squelettique, il est composé d’un grand nombre de myofilaments, d’actine et de myosine et de titine.

  • Phase axonale

 En réaction aux stimuli sensitifs véhiculés par les fibres nociceptives et/ou végétatives activées par les neuro transmetteurs libérés au niveau de la fibre musculaire, l’influx nerveux moteur, le Potentiel d’Action_ PA, propagé le long de la gaine de myéline de l’axone moteur arrive au niveau de la plaque motrice, synapse neuro musculaire.

Les canaux de calcium s’ouvrent, le calcium pénètre, dans le bouton terminal de l’axone, permettant la libération du neurotransmetteur, l’Acétylcholine (ACH), au niveau de la synapse, vers la membrane plasmique : Cet ensemble de réactions permet la propagation du PA, le long de la membrane plasmique de la fibre musculaire. 

  • Phase musculaire

L’ACH diffuse à travers la membrane plasmique de la fibre musculaire et permet l’ouverture des canaux potassium/sodium, l’activation de l’acétylcholinestérase et la libération des ions CA retenus dans le réseau tubulaire du réticulum sarcoplasmique: Le PA, avec l’Adénosine Tri Phosphate _ATP, véhiculé par les vaisseaux sanguins a permis la libération du calcium du Réticulum Sarcoplasmique_ RS.

L’Adénosine triphosphate (ATP) et le calcium libre activent les têtes de myosine qui tirent alors sur les filaments d’actine: L’ATP et le calcium raccourcissent les filaments d’actine de et de myosine grâce aux filaments de titine. L'actine et la myosine ne sont pas contractiles, mais coulissent l'une sur l'autre via la titine à la suite des mouvements musculaires.

Ce glissement raccourcit le sarcomère et entraine la contraction musculaire. Normalement le calcium libre est rapidement récupéré par le RS.

  • La crise

Si la circulation est entravée, la pompe à calcium n’obtient pas l’ATP et l'oxygène nécessaire pour le retour du calcium dans le réticulum sarcoplasmique et la fibre musculaire continue à se contracter. Normalement le calcium libre est rapidement récupéré par le RS. Ainsi se crée la contraction musculaire terminée par le retour du calcium libre dans les microtubules du RS.  

PHYSIOPATHOLOGIE
Suite à une lésion traumatique, localisée, directe ou indirecte des fibres musculaires, on peut noter

**-*. La libération de substances neurovasoactives, la bradykinine par exemple et la stimulation des fibres nociceptives qui libèrent une grande quantité de transmetteurs nociceptifs (substance P ...).

**-*. La rupture partielle du réticulum sarcoplasmique et la dysfonction au niveau de la plaque motrice.
Les substances neurovasoactives et la stimulation des fibres nociceptives ont une action facilitatrice directe sur la contracture des fibres musculaires péri-capillaires avec pour les substances neurovasoactives une action directe sur la contraction musculaire et une action indirecte par l’intermédiaire de la stase veineuse et de l’œdème, facteur d’augmentation du tonus musculaire.

  • L’équilibre vaisseau sanguin/fibre musculaire souple peri-capillaire se modifie, les fibres musculaires se contracturent: Elles compriment les capillaires voisins et réduisent l’apport énergétique (ATP), nutritionnel et d’oxygène.

Il se crée, un besoin énergétique, élément stimulant des fibres nociceptives et végétatives locales, déjà impliquées dans l’ischémie et l’hypoxie locale. Ces fibres transmettent de nouveau ce stimulus de besoin énergétique à l’axone moteur perpétuant ainsi la contracture musculaire localisée et expliquant la présence de signes végétatifs dans la symptomatologie des TPs.

 **-* La lésion traumatique, localisée provoque
 
au niveau de l’axone moteur correspondant, une dysfonction au niveau de la plaque motrice, un potentiel d’action favorisant l’entrée du calcium et la libération sensible de l’acétylcholine génératrice d’un potentiel d’action post  synaptique, dans la fibre musculaire.

La rupture partielle du réticulum sarcoplasmique ou/et la dépolarisation maintenue du sarcomère libérant de façon continue les ions calcium, secondaire à l’apport continue d’ACH perturbe le cycle entrée-sortie des ions calcium, du réticulum sarcoplasmique lésé, réservoir intra-cytoplasmique du calcium dans le muscle.

  • La sortie excessive de calcium du réticulum sarcoplasmique, provoque la contracture d'un ensemble de fibres musculaires conduisant à une demande d'énergie augmentée, d’ATP en particulier.

Si la circulation est entravée, la pompe à calcium ne reçoit plus l’ATP et l'oxygène pour le retour du calcium dans le réticulum sarcoplasmique et l’arrêt de la contracture: Il en résulte, une contraction permanente locale de quelques fibres musculaires,  un raccourcissement durable mais localisée des myofibrilles, perceptibles à la palpation par le cordon myofascial.

La lésion des fibres musculaires couplée à divers facteurs préexistants de capital musculaire inadapté, par affections vasculaires, articulaires ou autres, en entrainant une hypertonie des muscles péri-capillaires, crée une hypoxie locale ou un déficit d’énergie.

Ce déficit énergétique dû, principalement, à l’altération de la circulation du sang est également l’élément générateur de libération de substances neuro-vaso-actives et l’élément stimulant des fibres nociceptives et végétatives locales, partie prenante de  l’ischémie et l’hypoxie locale et expliquant la présence de signes végétatifs dans la symptomatologie des TPs. Ces fibres transmettent de nouveau ce stimulus de besoin énergétique à l’axone moteur perpétuant ainsi la contracture musculaire localisée. Ce cercle vicieux continue jusque l’arrivée d’une intervention extérieure qui étire la partie contractée de la fibre musculaire.

Sans traitement, une personne qui souffre de ‘Trigger Points’ risque d’en avoir de plus en plus.

  • Le traitement vise à détendre et à assouplir la musculature pour que le muscle puisse se relâcher, s’étirer et le sang circuler sans obstacle musculaire.
  • Le traitement vise à la disparition du TP et des symptômes associés: Douleur locale, Douleur référée et réponse contractile locale; la tension dans la bande palpable disparait lentement. 

Le traitement le plus approprié pour la douleur musculo squelettique et les troubles fonctionnels associés pourrait être, en dehors du traitement manuel préconisant le massage profond du TP pour augmenter la circulation sanguine et diminuer la douleur, l’insertion d’aiguilles dans le TP.